胃口与恋爱有关系吗？ Owl of Minerva，Hic Rhodus, hic salta 首先感谢题主的观察细致和勤于思考，虽然采样样本很小，但是揭示的结论是有依据的。 我们或许都知道在恋爱的过程中大脑的很多神经递质和激素的分泌水平会发生显著的变化(增加)，最为众人所知的是多巴胺 (Dopamine)，催产素 (Oxytocin) 和血清素 (Serotonin) 等 [1]。这三种神经递质 / 激素都或多或少的会影响食欲，它们作用于食欲的机制类似，而多巴胺最为典型，对其的研究也最为深入。下面我仅分析多巴胺对食欲的作用机制，其它暂不做展开。 1.人体 食欲 / 进食 的神经控制机制 食欲的控制核心在大脑中的下丘脑(Hypothalamus)部分（上图），这一点是我们很早就了解的[2]。但是食欲的具体控制机制到目前为止还没有被透彻了解。这跟下丘脑的的体积很小，但内部分布有非常复杂多样的神经核团和神经纤维结构有关。就目前我们能比较透彻理解的部分，在下丘脑区域的核团能分泌两类（系列） 神经蛋白激素／神经肽 来调节食欲，一类是食欲素(Orexin)，另一类是瘦素(Leptin). [3]. 食欲素直到 1998 年才被发现[4, 5]。其英文源自于希腊语orexis，是食欲的意思. 食欲素仅由下丘脑中的 1～2 万个神经元分泌，这些神经元的轴突能延伸到大脑的各个区域，因而这么少的数量并不影响其调节机制。但同时由于数量较少的关系，使得食欲素的分泌比较容易受到其他因素的影响[6]. 在食欲控制方面，食欲素能产生进食欲望，同时食欲素的分泌会刺激食欲素分泌神经元进一步的分泌食欲素，形成正反馈机制。 瘦素则是食欲控制的另一面，它通过监控身体的血糖水平来调节分泌，以抑制食欲[7, 8]。同时瘦素也能抑制食欲素的分泌，打破食欲素的正反馈控制机制 [9]。 食欲素和瘦素的分泌神经元均位于下丘脑的外侧区域(Lateral Hypothalamus Area, LHA) [10].(下图中称为 LH) 这个区域之所以叫这个名字，主要是因为我们对它了解太少而实在找不到什么名字来叫它(Seriously)。 2. 多巴胺与食欲控制 这一块是我们最近才部分解开的谜团. 我们早就知道多巴胺的水平会影响生理的进食反应[3]. 并且认识到多巴胺跟下丘脑外侧区存在相互联系[11, 12]. 并且中脑的多巴胺纤维会从腹侧被盖区(Ventral tegmental area, VTA) 和黑质(Substantia nigra, SN)投射到下丘脑的外侧区(LHA)等区域[13 -15]. 随着免疫生化技术的进展，这方面的研究也越来越多，关于该控制机制的模型逐渐被构建出来[16] 易于理解的，进食会促进多巴胺的分泌[17]，反过来，多巴胺的分泌也会影响食欲素和瘦素等多种进食相关神经激素 / 蛋白的分泌，从而控制进食的终止[18]。另外, 瘦素的作用机制需要多巴胺的参与[19], 多巴胺水平的增加能促进瘦素起效，进而抑制食欲素的作用。 总结 恋爱早期多巴胺水平迅速增加，这种突然的变化会导致下丘脑中食欲素和瘦素水平的变化，进而抑制食欲。随着恋爱时间的延长，大脑逐渐适应了这种水平的多巴胺变化，食欲的抑制作用会逐渐降低。 基于同样的道理，我们在特别高兴时候（譬如取得很大的成就之时，中奖之时），脑中多巴胺水平的增加也会导致食欲降低，因此会"高兴的吃不下饭"。 促进食欲只是食欲素的部分作用，食欲素的其他主要作用包括保持大脑警觉等。食欲素水平的降低除了会降低食欲之外，还会导致人嗜睡和难以集中精神。因此处在恋爱早期的人容易嗜睡，同时无法集中精力做好手头的工作。再加上多巴胺的高水平，人不会因此缺乏成就感，反而会非常高兴。 以上。 [1] Young, Larry J. "Being human: Love: Neuroscience reveals all." Nature 457.7226 (2009): 148-148. [2] Anand, Bal K., and John R. Brobeck. "Hypothalamic control of food intake in rats and cats." The Yale journal of biology and medicine 24.2 (1951): 123. [3] Schwartz, Michael W., et al. "Central nervous system control of food intake."Nature 404.6778 (2000): 661-671. [4] Sakurai, Takeshi, et al. "Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior."Cell 92.4 (1998): 573-585. [5] De Lecea, L., et al. "The hypocretins: hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity." Proceedings of the National Academy of Sciences 95.1 (1998): 322-327. [6] Ebrahim, I. O., et al. "The hypocretin/orexin system." Journal of the Royal Society of Medicine 95.5 (2002): 227-230. [7] Meister, Björn. "Control of food intake via leptin receptors in the hypothalamus." Vitamins & Hormones 59 (2000): 265-304. [8] Sahu, Abhiram. "Leptin signaling in the hypothalamus: emphasis on energy homeostasis and leptin resistance." Frontiers in neuroendocrinology 24.4 (2003): 225-253. [9] Goforth, Paulette B., et al. "Leptin acts via lateral hypothalamic area neurotensin neurons to inhibit orexin neurons by multiple GABA-independent mechanisms." The Journal of Neuroscience 34.34 (2014): 11405-11415. [10] Mai, Jürgen K., Joseph Assheuer, and George Paxinos. Atlas of the human brain. San Diego:: Academic Press, 1997. [11] Fadel, J., and A. Y. Deutch. "Anatomical substrates of orexin–dopamine interactions: lateral hypothalamic projections to the ventral tegmental area."Neuroscience 111.2 (2002): 379-387. [12] Meguid, Michael M., et al. "Hypothalamic dopamine and serotonin in the regulation of food intake." Nutrition 16.10 (2000): 843-857. [13] Moore, R. Y., and F. E. Bloom. "Central catecholamine neuron systems: anatomy and physiology of the norepinephrine and epinephrine systems."Annual review of neuroscience 2.1 (1979): 113-168. [14] Záborszky, László. Afferent connections of the medial basal hypothalamus. Vol. 69. Springer Science & Business Media, 2012. [15] Lindvall O., Bjorklund A., Skagerberg G. 1984 Selective histochemical demonstration of dopamine terminal systems in rat di- and telencephalon: new evidence for dopaminergic innervation of hypothalamic neurosecretory nuclei. Brain Res. 306, 19-30. [16] Vucetic, Zivjena, and Teresa M. Reyes. "Central dopaminergic circuitry controlling food intake and reward: implications for the regulation of obesity."Wiley Interdisciplinary Reviews: Systems Biology and Medicine 2.5 (2010): 577-593. [17] Choi, Derrick L., et al. "Orexin signaling in the paraventricular thalamic nucleus modulates mesolimbic dopamine and hedonic feeding in the rat." Neuroscience210 (2012): 243-248. [18] Luque, Guillermina M., et al. "OR02-5: Deletion of Dopamine D2 Receptors in Pituitary Lactotropes Increases Food Intake, Body Weight and Adiposity." (2012). [19] Billes, Sonja K., Stephanie E. Simonds, and Michael A. Cowley. "Leptin reduces food intake via a dopamine D2 receptor-dependent mechanism."Molecular metabolism 1.1 (2012): 86-93. 查看知乎原文
