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荔枝吃多了,也许还真会引起低血糖

本帖由 漂亮的石头2015-03-24 发布。版面名称:知乎日报

  1. 漂亮的石头

    漂亮的石头 版主 管理成员

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    为什么大量吃荔枝会引起低血糖?

    [​IMG] 知乎用户,临床8年制速成班在读…

    我试着答几句,欢迎批评指正

    题主所说的大量吃荔枝所致低血糖确实存在,临床上称为荔枝病。

    患者大多为儿童,成人偶见,为海南,广东省等地在荔枝丰收时节出现的一种因连续多日进食大量荔枝,加以膳食量锐减而引发的发作性低血糖症。目前病因不明,但死亡病例可见肝脂肪变性。

    患者多为儿童(2~6 岁),患者一般有连续多日进食大量荔枝同时在进食荔枝期间,患者进食量大为减少,甚至有完全不进食者,发病前夕往往不吃晚餐。绝大部分患者发病与清晨 3~8 时,常有出汗、四肢厥冷、乏力、饥饿感的低血糖症状及烦躁等交感兴奋表现。​

    ——《内科急症治疗学》

    我仔细检索了一下荔枝病的病理生理,都是说病因病机不明,我就在这里根据所学的知识在这里试着分析一下。

    为了回答这个问题我们先来看这么几个问题:

    1.荔枝的主要成分

    2.果糖的代谢过程

    3.血糖的调控机制

    • 1.荔枝的主要成分

    要说是不是因为果糖造成大量进食荔枝造成低血糖,首先我们要确定荔枝是不是仅含有大量果糖。

    对热带水果的相关研究都不是很多, @青澜 姐帮忙找到了一篇文献高效液相色谱测定荔枝果肉中的糖、酸和维生素 C--《果树学报》2005 年 05 期

    [​IMG]

    以妃子笑这一品种为例,我们可以看到,荔枝确实是属于果糖含量很高的水果,但是同样不能忽视的是其葡萄糖及蔗糖含量也是很高的。

    • 2.果糖的代谢

    这一点之前的答案已经有了很好的答案 我不是生化专业,就简单归纳几句,大家有兴趣就对着下图看看

    [​IMG]

    (1)果糖在肠粘膜上皮细胞葡萄糖转运蛋白(GLUT)5 转运蛋白进入细胞内。部分在小肠代谢,绝大部分通过 GLUT2 进入血液进入肝脏进行代谢。

    (2)果糖在肝和小肠在特异性的果糖激酶作用下,生成 1- 磷酸果糖。

    (3)1- 磷酸果糖在特异性的 1- 磷酸果糖醛缩酶(醛缩酶 B)的催化下生成磷酸二羟丙酮和甘油醛。

    磷酸二羟丙酮和甘油醛可以进一步代谢为丙酮酸进入三羧酸循环供能,也可以转化为 1,6- 二磷酸果糖,再在果糖 -1,6- 二磷酸酶作用下转化为 6- 磷酸果糖,继续逆行经糖异生合成糖原储存,也可变为葡萄糖。

    在上述的代谢过程中我们需要注意的是:

    果糖在经小肠的吸收过程中走的是 GLUT5 与 GLUT2,因而吸收速度低于经由 SGLT1 的葡萄糖的吸收速度。

    在代谢过程中,果糖的代谢与其与葡萄糖代谢的主要区别在于在于限速酶,葡萄糖代谢过程中催化 6- 磷酸果糖向 1,6- 二磷酸果糖转化的磷酸果糖激酶可被 ATP 抑制,负反馈调节葡萄糖的代谢氧化,而果糖代谢过程中没有限速酶。

    果糖合成糖原过程为非胰岛素依赖过程。

    果糖也有升高胰岛素作用,相对葡萄糖低很多而已大概三分之一左右能力。

    这也就使果糖在代谢过程中大量蓄积中间代谢产物并向其他物质转化,如 @夏冰所说向乙酰 CoA 转化合成 FFA(游离脂肪酸),同时无限速酶的代谢过程在磷酸化过程中并耗竭胞内 ATP,致胞内代谢紊乱,形成大量 AMP,AMP 进一步代谢会形成 IMP 分解为尿酸,致尿酸升高,致高尿酸血症。

    此外根据 Nuttall FQ, Khan MA, Gannon MC. Peripheral glucose appearance rate following fructose ingestion in normal subjects[J]. Metabolism, 2000, 49(12): 1565-71.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11145118

    这篇用氚标记的果糖做了一个示踪实验,

    大约 17% 的果糖转化为糖原,20% 果糖离开肝脏转化为葡萄糖再次入血,但仅仅引起非常低的血糖的升高。

    总结一下:

    果糖代谢的特点就是吸收慢但是代谢快,部分果糖在肝脏代谢后转化为葡萄糖,后面我讲一下我推测的病理机制。

    • 3.血糖(葡萄糖)调控机制

    血糖的调控涉及到的激素讲细了有很多,在这里我不想讲的太复杂,在这里我们重点关注胰岛素的作用。

    大家用高中生物知识理解就行了。

    [​IMG]

    注意,在这里我们说的血糖实际上指的都是葡萄糖。

    好基本的知识我们就交代到这,那我现在来探讨一下荔枝病的可能病理生理学机制。

    荔枝病患者大多为儿童,在连续多日进食大量荔枝,加以膳食量锐减而引发的发作性低血糖症,死亡病例可见肝脂肪变性。

    在前面已经提到,荔枝含有大量的果糖,葡萄糖及蔗糖。在食用大量荔枝后,易于吸收的单糖葡萄糖与果糖首先被肠道大量吸收,随后蔗糖等双糖多糖分解为单糖后随后继续被吸收。在前面我已经提到过,由于肠道吸收载体的不同,果糖的吸收速度远远慢于葡萄糖的吸收速度。

    首先吸收入血的葡萄糖先产生一个血糖峰,刺激分泌大量胰岛素,促进合成糖原降低血糖,随后吸收入血的果糖经肝脏迅速代谢,部分形成葡萄糖入血再次引起一个血糖峰(文献提到在摄取果糖后再进食后 3 小时后有一个胰岛素和 C 肽曲线的峰值,与血糖的峰值平行),刺激分泌胰岛素,另一份部分果糖直接合成糖原或脂质等其他物质。其中第二次分泌的胰岛素会造成一个反应性的低血糖。这与临床上观察到的荔枝病好发于大量进食荔枝 3-5 小时候重合。

    这与临床上我们见到的一些糖尿病患者在进食淀粉类食物或者单糖含量高的食物后出现的反应性低血糖症状什么都比较相似。

    此外我们还应该注意到的是荔枝病多好发于儿童,儿童的肝脏功能相对于成人较弱,合成储存糖原与代谢功能都相对要差,肝脏本身储存的糖原量少。如果儿童长期普通膳食锐减而仅大量进食荔枝,就容易出现这样的反应性的低血糖。

    再此外,在大量果糖代谢过程中,会产生较大量脂质以及 PPAR,造成肝脂肪变性,进一步影响肝脏的代谢功能。

    再再此外我觉得 @灿海一粟提到的次甲基环丙基甘氨酸的降糖作用是可以继续讨论哒,当然我的观点认为这个是十分有限的,因为这个主要在荔枝核里,没人会嚼碎了吃吧。

    总而言之,荔枝虽美,不宜吃多。儿童小孩,尤为注意。

    最后的最后我夹点私货吧

    前几年的时候果糖在很多减肥论坛上备受推崇,被认为可以降低血糖有助于减肥。

    我并不反对果糖制剂的正确食用,作为糖尿病人的代糖使用,使用量少于 50g/d 人

    但是我要反对在普通人中使用果糖作为代糖使用以求达到减肥目的。

    长期高果糖饮食是有着潜在危害:

    [​IMG]

    那是不是说多吃水果不好呢?

    非也非也,水果中的果糖含量还是相比于使用人工果糖的奶茶啥的要少很多的,正常食用水果是没有这样的危害的。

    总结一下就是

    no zuo no die why you try

    减肥什么的说到底最有效的方法还是管住嘴,均衡饮食,迈开腿,适量运动。

    凡是说什么宇宙第一减肥神器的都是坑爹,你不得不知的健康生活两三事一看就是微信脑残文

    就说到这

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