科普时间：缩短缩短缩缩短 洪嘉君，所知甚少，唯善学 返回地球第 8 天，尤里·洛玛曼科，那位苏联宇航员再次登场，体格检查发现，他返回地球第 1 天时那长高的 1 cm 竟然“神秘”消失了！虽然不久之后，大家都知道了这种“身材发育第二春”完全是失重环境下的海市蜃楼（参见 长高长高长长高）。 时间前推，1956 年，这一年斯蒂芬·金（Stephen Edwin King）的精神导师理查德·马特森（Richard Matheson）正值创作生涯旺季，他一口气完成了一本后来被改编成多种艺术形式（漫画、电影、电视…还有无数改编）的科幻小说《缩形人》（The Shrinking Man），讲述了一个正常人身材缩短的故事。这本书在科幻界的地位十分高，原因到并非题材新颖，毕竟 200 年前乔纳森·斯威夫特（Jonathan Swift）已经在《格列佛游记》中描述了“小人国”，而在于探讨了“身份焦虑”的问题，放在时代背景下，匠心独在。 这本书影响久远，以至于 20 多年后，当 Horensten 医生在接诊到一个逆向生长了 9 年的 37 岁患者时，惊呼这不就是那个 Shrinking Man吗？这位可怜的男士在过去 9 年里面一共缩短了 28 cm，平均每年 3 cm，曾经的挺拔小生感觉现在似乎被硬生生压扁了。 如果说洛玛曼科“挑战”了人类发育第二春，那么现在可好，有人挑战逆向生长了不是！？ Horensten 医生没有迟疑，第二年美国医学会杂志（JAMA）就刊登了他的病例报道，题目就叫 The shrinking man（JAMA，1980 Jul）。不过，医生们并不只是局限于描述描述病例就完事大吉，他们当然细致分析了一下那么可怜男士的具体情况，所以他们文章的副标题叫作 A manifestation of severe renal osteodystrophy，这样的话文章想要阐述的内容就十分清晰了：退缩人，严重肾性骨营养不良的一种临床表现。在这篇文章中，Horensten 医生将这种情况导致的身材短缩称之为退缩人综合征（Shrinking Man Symdrome，SMS）。 证据确凿，退缩人综合征的确是肾功能不全导致的一种临床综合表现，下面给大家揭示一下其中的奥秘。 众所周知，肾脏是人体的重要代谢器官之一，基本功能很直观，即生成尿液，但是其他的一些功能却不太被大家所熟悉了，涉及本文主题的骨营养不良的那一块功能简单来说，是肾脏的钙代谢调节作用：肾脏有能力对人体血液中的钙离子浓度（即血钙浓度）进行调控，使之大体维持在一个合理的范围之内。 故事的起源是只能在肾脏内被羟化酶系统激活的维生素 D（1,25- 二羟维生素 D3），它不仅有助于肾脏从“原尿”中回收钙，还能促进肠道主动吸收钙，所回收 / 吸收的钙进入血液，这是血钙的基本生理代谢机智。若肾脏（羟化酶系统）受损，无法转化维生素 D，那么势必导致钙随着尿液和粪便被排出体外，血钙相应降低。 血钙和一系列人体功能有关，血钙降低不被人体所认可的，慢性肾病患者的肾脏几乎失去了大部分的钙代谢作用，那么人体一定会启用代偿机制来挽回损失，而骨骼，也只有骨骼，恰恰就是钙的最好来源了。这一代偿机制由甲状腺附近称之为甲状旁腺的器官负责，它能够分泌一种称为甲状旁腺素（PTH）的物质，这种物质的基本作用是“溶骨”用于填充血钙降低的鸿沟，但是可惜的是，血钙很难保持稳定，因为它们会因为肾脏的滤过而不断丢失。 环环相扣，恶性循环，表现出的那就是典型的骨质流失了，而且尤以长骨为甚，所以患者的身材多有走样，比例很奇特，形成了一组很特别的表现，所以概括为“综合征”（symdrome）也就不以为奇了。Horensten 医生碰到的那位不幸患者就是这样从一个挺拔的帅小伙儿变成了现在的 shrinked man，而且可以预料，还将继续 shrinking 下去… 故事还可以继续，上文说到的“溶骨”现象其实并不一定就是一场现象。在人体，往往是“溶骨”和“成骨”状态同时进行着，身体发育阶段的青少年和骨折愈合者还尤为显著，正常成年人则处于两种状态的动态平衡之间，失衡以至于无法依靠人体自身力量纠偏，那么就会导致异常现象的发生。 最常见的，就是骨质疏松，它是导致老年人身材短缩的最重要原因。关于骨质疏松，普通人多喜欢归结于人老了以后钙吸收效率的降低，因此各类不该手段层出不穷，事实上，老年性的骨质疏松更大的原因应该是“溶骨”和“成骨”状态的失衡。 对应“溶骨”的生理对象是破骨细胞（osteoclast），它与骨吸收（bone resorption）密切相关，后者是指在较低的外力水平下，骨组织的体积和密度逐渐发生下降的一种生理行为。似乎人体“养着”这么一种细胞有点违和，但是“不破不立”，没有细胞负责把外立面拆除，怎么搭更高的楼呢？可以这么说，骨吸收是骨骼重建的基础。 德国医生尤利乌斯·伍尔夫（Julius Wolff）在 100 多年前就已经认识到了一点，他指出：较大外力可促进骨生长，而外力低下则引发骨吸收。是为著名的Wolff 定律。 是时候引出老年人发生骨质疏松的一个重要原因了，是运动不足。而运动不足这一生活方式背后，还附带了其他一些不良的生活方式，典型的比如日照不足（“辅助材料”），何况老年人还普遍存在器官功能老化（“基建”）、营养结构不合理（“原料”）、内分泌环境不友善（“人工”）等等骨骼健康负加成的因素。 Wolff 定律之下，合理推论，可以发现，骨质疏松主要影响的骨骼部位和前文说到的退缩人综合征会不尽相同，前者主要受累的会是原先受力的部位的骨质流失，比如髋部和脊柱，所以这种身材退缩并不会出现显著比例适当。而一旦当骨质流失到无法支撑原先的骨骼结构时，就会出现压缩性骨折，比如在老年骨质疏松患者中常见的脊柱压缩性骨折，其本质是椎体强度减弱导致的结构溃散，以至于使老年人看上去似乎（其实确实是）缩短了或者驼背了。 早些年的技术手段有限，发生脊柱压缩性骨折的患者几乎接近于被下“死缓”判决，而现在则有了一种微创手术手段，叫做“经皮椎体成形术”（Percutaneous Vertebro-plasty， PVP），名字高大上，实质上是向垮塌的椎体中“填充”高强度分子材料，借其重新支撑起脊柱。 除了运动不足以外，内分泌环境不友善值得稍微多讲几句。已经被确信的是雌激素不足或可导致骨吸收增强（原本可通过某些介质抑制破骨细胞的活性 / 数量），因而绝经后女性往往骨质疏松十分常见（发生率几乎比男性高 1 倍），原因推测正是雌激素的锐减，补充雌激素，能有效对抗骨吸收，保证骨形，避免骨折。 不用怀疑，男性身材短缩，也多是骨质疏松的错，同样也有雌激素缺乏的“功劳”。补充雌激素已经成为了对抗骨质疏松的手段之一，但不是唯一，不能指望补充雌激素就解决骨质疏松继而身材缩短的问题。 骨质疏松在老年人如此常见，以至于让一些医生吃了药。 1983 年，加拿大医学会期刊（CMAJ）发表了一篇病例误诊报告（CMAJ，1983 Feb.）。原来医生们接诊了一个身材缩短的 70 岁老头，一通 X 光检查下来，医生们信心满满，胸椎骨质明显减少，这不是骨质疏松导致的还能是啥？来，老头儿，回去吃钙片，加强锻炼吧…… 没多久，老头儿因继续身材短缩回来复诊了，这次务必更加仔细检查，结果发现，骨质疏松是为表，实质上是多发性骨髓瘤…在给予治疗，虽未为晚矣，但最好的时机还是错过了。 这样一个病例，作者们把标题设定为 The shrinking man revisited，提醒大家，shrinking 多有原因，切不可疏忽大意。 BTW：感谢大家支持阅读，本人专栏所有内容均可以事先授权个人和非商业公号免费转发，注明出处即可。因私信求授权人众多，我可能因为疏忽而导致给各位添麻烦，所以请在转发文章的评论中写下转发公号即可，我会一一跟进的，不经授权即转发的行为将由维权骑士全权跟进并需支付相应费用，私信不予回应，请谅解。商业（特指带有营销性质的）公号请自觉勿转发，本人暂时不开放任何商业号免费 / 有偿转发，利用本人文章进行恶意营销，尤其既往有公号全文剽窃本人原创，还在文首写下“本文来源网络，感谢相关人员”并推广商业内容的行为，本人绝不姑息，将予以追责。也请读者诸君帮我监督，感谢大家。 发自知乎专栏「洪言若轻」
