日报标题：早起的肿眼泡迟迟没有消退，当心可能是肾病的表现 银闪，新松恨不高千尺，恶竹应须斩万竿 这是一个很好理解的问题。我们来一步步搞清楚。 我们为什么会肿？ 水肿是皮肤的一种改变，主要原因是有大量的体液潴留在组织间隙内。导致局部或全身皮肤出现肿胀，弹性下降，张力减弱。 所以关键在于大量体液潴留。 为什么会大量液体潴留？ 想到这里，就可以面对我们这个问题了。不一样的液体潴留原因引起的水肿类型不一样。 我们先看好理解的一种。 可以简单把我们人类想象成一个口袋，平时喝水就是往口袋里灌水，排尿就是把口袋里的水往外倒，喝水和排尿这两个行为维持着我们人这个口袋的水平衡，健康人喝水多了排尿就多，反之亦然，不信的同学可以试试。现在问题来了，假如这个口袋光有进水没有出水会变成什么样？答案显而易见，口袋会被撑鼓。这就是肾炎性水肿发生机制。这种水肿是由于肾排水过少，体内水潴留过多，导致血管内容量负荷绝对增大，引起血管内的水向血管外——也就是组织间隙里——渗出。像这种情况，水会流向哪里？当然是往压力低的地方流。假如一个玻璃瓶子一侧壁上有个孔，连着个塑料袋，那么这个瓶子水足够多的时候一定会流到口袋里，而不是把玻璃先撑裂。而我们人体皮肤组织哪的压力最低？有“洞”的地方压力低，皮薄（肌肉成分少）的地方压力低。而颜面刚好符合这两条。所以这种水肿先肿脸，不过当特别严重时，也会出现其它部位水肿。 接下来看不是特别好理解的那种。 刚才我们提到，当血管内水容量负荷特别大的时候，血管里的水分会透过血管壁渗出到血管外间隙，这里我们要说一下血管内和血管外的关系。我们的血管虽然叫管，但它并不是那种像水管子一样的管，它其实属于一种复杂的半透膜，它的管壁是可以渗出一些物质的，像水，钠，钾等小分子物质是可以随意出入的，尤其是静脉。不过我们的血管会想办法维持血液中的这些成分与血管外组织间隙里的成分达到一种平衡。避免水分全部跑到血管外或全部跑到血管内。它使用的方法，简单说就是加干货。它的干货主要有两种，一种叫氯化钠，还有一种叫白蛋白。它把这两种干货在血管里的量维持住，再利用这两种干货吸水，将血管内和血管外的压力差维持在平衡状态。这就是离子渗透压和胶体渗透压。当肾脏生病，大量白蛋白随尿丢失，血管内白蛋白大量下降时，干货数量减少，血管内的水就跑到了血管外造成水肿，这种时候，哪里的静脉回流最困难（对抗重力），哪里就越肿的厉害。所以很多人是先肿脚，再肿腿。而且要警惕那些长期卧床的人，他们是从后背，腰臀部开始肿的，下肢和足部不明显。这就是肾病性水肿。这种水肿患者血管内容量与肾炎性水肿刚好相反，是低的。所以我们对比肾炎综合征（水肿，高血压，血尿，蛋白尿），同样有水肿肾病综合征里就没有高血压这一条。 再多说一些： 1、任何导致血白蛋白下降的疾病均可出现类似于肾病性水肿的表现。比如肝硬化（白蛋白合成减少），肿瘤（白蛋白消耗增加）。 2、局部或全身循环压力异常也会引起的水肿，不过机制应与肾炎性水肿类似。比如右心衰时，由于静脉回心血量下降，大量的静脉血淤积在血管内，也会导致下肢这种最需要“动力”回血的部位出现水肿。再有就是静脉血栓形成或淋巴回流受阻时，由于局部回流被阻断，必然引起局部水肿。 3、还有一种特殊的水肿——粘液性水肿。这种水肿是由于皮肤，尤其是真皮层的蛋白异常增多，导致结合水增多而引起的水肿，属于反肾病性水肿。所以这种水肿引起水肿部位皮肤组织坚韧而致密，不会像其他水肿那样一按一个坑。 阅读原文
