研究人员发现，那些寿命很长的生物中通常呈现出这样的一种情况：在 DNA 修复、RNA 转运和细胞骨架组织时是高表达基因，而参与炎症和能量消耗的是低表达的基因。罗切斯特大学里对长寿遗传学感兴趣的研究人员提出了对抗衰老和与年龄相关疾病的新方式。 自然选择让哺乳动物产生了很大的寿命差异。例如，裸鼹鼠可以活到 41 岁，比老鼠和其他同等大小的啮齿动物长 10 倍以上。是什么导致更长的寿命？根据罗切斯特大学生物学家最近的一项研究，这个难题的一个关键组成部分是在控制基因表达的机制中发现的。 Doris Johns Cherry 生物学和医学教授 Vera Gorbunova、该论文的第一作者 Andrei Seluanov、Gorbunova 实验室的博士后研究员 Jinlong Lu 和其他研究人员共同参与了这项研究，相关成果发表在近期的《Cell Metabolism》期刊上。 他们的研究结果表明，控制基因表达的两种调节机制，即昼夜节律和多能网络，对长寿至关重要。这些发现对于了解长寿是如何产生的以及提供新的目标来对抗衰老和与年龄相关的疾病具有重要意义。 研究人员分析了 26 种哺乳动物的基因表达模式，最大寿命从两年（鼩鼱）到 41 年（裸鼹鼠）不等。他们发现了数以千计的基因，这些基因与寿命正相关或负相关，并且与物种的最长寿命有关。 他们发现，长寿物种的能量代谢和炎症相关的低表达基因、以及参与 DNA 修复、RNA 转运和细胞骨架（或微管）组织的高表达基因有关。 Gorbunova 和 Seluanov 之前的研究表明，更有效的 DNA 修复和较弱的炎症反应等特征是长寿哺乳动物的特征。寿命短的物种则相反，它们往往具有高表达的参与能量代谢和炎症的基因，而低表达参与 DNA 修复、RNA 转运和微管组织的基因。
