迄今为止，大多数肥胖症研究都集中在研究高体重指数（BMI）的人，但中国的一个研究小组正在使用一种不同的策略。在发表在《细胞代谢》杂志上的一项研究中，研究人员专注于那些体重指数很低的人。与认为他们的新陈代谢使他们天生更活跃的观点相反，研究数据显示，这些人确实比那些体重指数在通常范围内的人活跃得多。他们消耗的食物也比体重指数正常的人少。 通讯作者、中国深圳先进技术研究院和英国阿伯丁大学的教授John Speakman说："我们预计会发现这些人真的很活跃，并且有与高食物摄入量相匹配的高活动代谢率。事实证明，发生了一些相当不同的事情。他们有较低的食物摄入量和较低的活动量，以及令人惊讶的高于预期的静止代谢率，这与他们的甲状腺激素水平的提高有关。" 研究人员招募了150名"健康体重不足"（BMI低于18.5）的参与者和173名BMI正常（范围为21.5至25）的人。并从中筛掉了有饮食问题的那些声称有目的地限制饮食的人，以及那些艾滋病毒阳性的人。此外，他们还取消了那些最近可能由疾病引起的体重下降或正在使用任何形式药物的人的资格。150人中只有4人声称"以被动的方式进行锻炼"，但他们没有将他们排除在外。 研究人员对参与者进行了为期两周的观察，他们的食物摄入量是用双标记水法确定的，这是一种基于同位素的方法，通过比较体内水的氢和氧的周转率作为二氧化碳产生的函数来衡量能量消耗，他们的身体活动是通过一个基于加速器的运动检测器来跟踪的。 调查人员发现，与体重指数正常的对照组相比，健康体重不足的人消耗的食物少了12%。他们的活动量也大大减少，减少了23%。同时，这些人有更高的静止代谢率，包括静止能量消耗和甲状腺活动的提升。 第一作者、目前在北京工商大学工作的胡素梅说："尽管这些非常瘦的人活动水平低，但他们的心脏健康标志物，包括胆固醇和血压情况都非常好。这表明，当涉及到下游后果时，低体脂可能胜过体育活动。" 调查人员承认这项研究的一些局限性，包括虽然他们测量了食物摄入量，但他们没有测量参与者实际吃了什么，也没有测量他们的饱腹感或饱食感。 该团队现在正在扩大其研究，包括包括这些措施的研究。他们还计划研究正常体重和健康体重不足者之间的遗传差异。初步分析表明，某些基因中的单核苷酸多态性可能发挥了作用。当这些遗传变化被复制到小鼠身上时，动物具有在人类受试者身上观察到的表型的某些方面。 Speakman说："下一阶段是要更多地了解表型本身，并更清楚地了解产生表型的机制。"
